Раствор атропин для чего

Атропин

Атропин – препарат, используемый для создания мидриаза (медикаментозного расширение зрачка). Эффект воздействия глазных капель, может сохраняться до 10 дней.

Состав и форма выпуска

Фармакологические свойства

Лечение атропином может проводиться только, под контролем давления внутри глаза, в специализированных медицинских учреждениях.

Показания к применению

Способ применения и дозы

Раствор Атропина вносят в пострадавший глаз, до 3 раз в день по 1 или 2 капли. Интервалы между закапываниями до 6 часов.

Для уменьшения вероятности развития серьезных побочных действий препарата, сразу после внесения раствора, необходимо прижать точку у внутреннего угла глаза подушечкой пальца на несколько секунд. Что предотвратит попадание Атропина в системный кровоток.

Противопоказания

Детям назначают только 0,5% раствор атропина. Препарат нужно применять с осторожностью у беременных и кормящих женщин, а также у больных после 40 лет. Пациентам с тяжелыми аритмиями, гипертонией и иными патологиями сердца и сосудов перед применением атропина рекомендована консультация кардиолога. Потенциально опасными состояниями для применения атропина, являются болезни ЖКТ, мочевыводящих органов, печени, щитовидной железы, высокая температура.

Побочные действия

Появление описанных признаков, является поводом для отмены препарата.

Передозировка

При передозировке Атропином значимо усиливаются проявления его побочных эффектов. Это требует немедленного прекращения его применения и обращения за медицинской помощью.

Лекарственные взаимодействия

Применение Атропина одновременно с препаратами антихолинергической активности его действие усиливается. Назначение его вместе с фенилэфрином способно вызывать повышение АД. Вероятность повышения внутриглазного давления возрастает также под влиянием нитратов. Гуанетидин способен снижать гипосекреторное действие атропина.

Особые указания

Лечение Атропином предполагает отказ от вождения автотранспорта и занятий любыми потенциально опасными видами деятельности, требующими быстрых психомоторных реакций, а также высокой остроты зрения.

Расширенные под воздействием препарата зрачки способны пропускать больше света, что опасно для сетчатки глаз. Для защиты глаз необходимо использовать солнцезащитные очки.

На время применения препарата, пользователям контактных линз, необходимо заменить их очками. При особой необходимости, надевать линзы можно только спустя час после внесения Атропина, либо проводить инстилляции препарата на ночь, после снятия линз.

Для хранения Атропина выбирают затемненное, сухое место комнатной температуры, вдали от детей. По истечении трех лет, флакон с раствором утилизируют, даже если он не вскрыт.

Цена препарата Атропин

Стоимость препарата «Атропин» в аптеках Москвы начинается от 17 руб.

Аналоги Атропина

Мидриацил

Тропикамид

Циклоптик

Ирифрин

Обратившись в «Московскую Глазную Клинику», Вы сможете пройти обследование на самом современном диагностическом оборудовании, а по его результатам – получить индивидуальные рекомендации ведущих специалистов по лечению выявленных патологий.

Клиника работает семь дней в неделю без выходных, с 9 до 21 ч. Записаться на прием и задать специалистам все интересующие Вас вопросы можно по телефонам 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

Заполните форму и получите скидку 15 % на диагностику!

Источник

Атропина сульфат (капли глазные, 10 мг/мл) (Atropine)

Инструкция

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Капли глазные 10мг/мл

Состав

1 мл раствора содержит

вспомогательные вещества: натрия хлорид, натрия метабисульфит, вода для инъекций.

Описание

Прозрачная бесцветная жидкость

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний глаз. Мидриатики. Холиноблокаторы. Атропин.

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Учитывая системное влияние атропина при глотании глазных капель, попавших через слезный канал в носоглотку, препарат легко всасывается в желудочно-кишечном тракте, биодоступность препарата составляет 50%, период

Фармакодинамика

Атропина сульфат уменьшает секрецию слюнных и других желез, вызывает тахикардию, улучшает атриовентрикулярную проводимость, снижает тонус гладкомышечных органов, выражено расширяет зрачки (при этом возможно повышение внутриглазного давления), вызывает паралич аккомодации.

Системный эффект атропина обусловлен его антихолинергическим (холинолитическим) действием и включает угнетение секреции слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желез, поджелудочной железы, учащение сердечных сокращений (уменьшается тормозящее действие n.vagus на сердце), снижение тонуса гладкомышечных органов (бронхиальное дерево, органы брюшной полости и др.).

Проникая через гематоэнцефалический барьер, атропин влияет на центральную нервную систему. Препарат уменьшает мышечный тонус и тремор у больных паркинсонизмом (центральное холинолитическое действие), в терапевтических дозах атропин возбуждает дыхательный центр, большие дозы атропина вызывают двигательные и психические нарушения, судороги, галлюцинаторные явления, паралич дыхания.

Показания к применению

— диагностическое расширение зрачка для исследования глазного дна

— для достижения паралича аккомодации с целью определения истинной рефракции глаза

— в составе комплексной терапии при воспалительных заболеваниях, травмах глаза, эмболии или спазме центральной артерии сетчатки

Способ применения и дозы

После закапывания атропина в конъюнктивальную полость следует немедленно прижать слезную точку к носовой перегородке, во избежание попадания препарата в полость носа. Длительность курса лечения определяется врачом.

Побочные действия

— повышение внутриглазного давления

— гиперемия кожи век, гиперемия и отек конъюнктивы (особенно при длительном применении)

— сухость во рту, атония кишечника, запор, головокружение, задержка мочи, атония мочевого пузыря.

Противопоказания

нарушение мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы

повышенная чувствительность к компонентам препарата

детский возраст до 7 лет

синехии радужной оболочки, кератоконус

С осторожностью: язвенный колит, паралитический илеус, выраженная задержка мочи при гиперплазии предстательной железы, гипертермия, состояния которые сопровождаются тахикардией (тиреотоксикоз, сердечная недостаточность, хирургические вмешательства на сердце), инфаркт миокарда (риск усиления ишемии миокарда), гипертензия, митральный стеноз, аритмии, печеночная и/или почечная недостаточность. Действие атропина на эзофагальный сфинктер может привести к усилению рефлюкса.

Лекарственные взаимодействия

При применении атропина сульфата с ингибиторами моноаминооксидазы возникают нарушения сердечного ритма, с хинином, новокаинамидом – наблюдается суммация холинолитического эффекта.

Особые указания

Назначать атропина сульфат следует с осторожностью с учетом возможной повышенной индивидуальной чувствительности к нему. При введении препарата в конъюнктивальный мешок в виде капель необходимо сжать участок слезных путей, чтобы предотвратить попадание раствора в слезный канал и его всасывание. В офтальмологической практике атропина сульфат целесообразно применять прежде всего с лечебной целью, а с диагностической лучше применять мидриатики менее продолжительного действия. Применяют с осторожностью у больных с тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы (аритмии, митральный стеноз), при субконъюнктивальном и парабульбарном введении с целью профилактики тахикардии больному вместе с Атропином дают таблетку валидола под язык.

Данных об использовании контактных линз во время применения атропина сульфата нет.

Беременность и период лактации

Во время беременности препарат назначают только в случае крайней необходимости. При применении атропина во время лактации, следует прекратить грудное вскармливание, т.к препарат проникает в грудное молоко и может вызвать угнетение дыхания и сонливость у ребенка.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

В период лечения следует воздержаться от управления автотранспортом и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, которые требуют повышенной концентрации внимания, скорости психомоторных реакций и четкости зрения.

Передозировка

Возможно усиление побочного действия и развитие системных эффектов атропина: тахикардия, сухость слизистых оболочек, запоры, задержка мочи, возникновение или усиление симптомов бронхиальной обструкции, уменьшение потоотделения, появление гипертермии, особенно у детей, развитие двигательных и психических расстройств.

Лечение: внутривенное введение физостигмина 0,5-2мг (не более 5мг/сутки) со скоростью не более 1 мг в минуту или неостигмина метилсульфата внутривенно 0,5-2мг или внутримышечно 0,5-1 мг каждые 2-3 часа.

Форма выпуска и упаковка

По 5 мл препарата помещают во флаконы стеклянные, герметично укупоренные пробками резиновыми с последующим обкатыванием колпачками алюминиевыми. На флаконы наклеивают самоклеящуюся этикетку.

Флакон вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках и крышкой-капельницей полиэтиленовой помещают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить в защищенном от света месте, при температуре 15 0С до 25 0С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Период применения после вскрытия флакона 14 суток

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

Производитель

ООО “Опытный завод “ГНЦЛС”.

Украина, г. Харьков, ул. Воробьева, 8.

Владелец регистрационного удостоверения

ООО “Опытный завод “ГНЦЛС”.

Украина, г. Харьков, ул. Воробьева, 8.

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)

Адрес: ООО “Опытный завод “ГНЦЛС”.

Украина, г. Харьков, ул. Воробьева, 8.

Электронный адрес: phoenix@gncls.com

Доверенное лицо на территории Республики Казахстан

Адрес: ТОО «КФК Медсервис Плюс»

050004, Республика Казахстан, г. Алматы, ул. Маметовой, 54

Источник

Атропин (Atropine)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Атропин

Капли глазные в виде прозрачной, бесцветной или слегка окрашенной жидкости.

Фармакологическое действие

Блокатор м-холинорецепторов, является природным третичным амином. Полагают, что атропин в одинаковой степени связывается с М1-, М2- и М3- подтипами мускариновых рецепторов. Влияет как на центральные, так и на периферические м-холинорецепторы.

При местном применении в офтальмологии расширяет зрачок, затрудняет отток внутриглазной жидкости, повышает внутриглазное давление, вызывает паралич аккомодации. Зрачок, расширенный, атропином, практически не суживается при инстилляции холиномиметиков. Максимальное расширение зрачка наступает через 30-40 мин после инстилляции, исчезает через 7-10 дней.

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Атропин

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Применяют местно в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок до 3 раз с интервалом 5-6 ч.

Побочное действие

Системные реакции: сухость во рту, тахикардия,- атония кишечника, запор, задержка мочи, ксеростомия, атония мочевого пузыря, головная боль, головокружение, нарушение тактильного восприятия.

Токсические системные реакции на атропин у детей младшего возраста и очень пожилых пациентов не только вызывает мидриаз и циклоплегию, но может также привести к гипертермии, сухости во рту.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к атропину, закрытоугольная глаукома (в т.ч. подозрение на нее), кератоконус, передние и задние синехии, детский возраст до 7 лет.

Аритмии, хроническая сердечная недостаточность, ИБС, митральный стеноз, рефлюкс-эзофагит, печеночная и/или почечная недостаточность, выраженная задержка мочи при гиперплазии предстательной железы, атония кишечника, обструктивные заболевания кишечника, паралитический илеус, токсический, мегаколон, язвенный колит, грыжа, пищеводного отверстия диафрагмы, гипертермия, артериальная гипертензия, гипертиреоз, возраст старше 40 лет (опасность проявления недиагностированной глаукомы), миастения.

Применение при беременности и кормлении грудью

Допускается применение атропина при беременности и в период грудного вскармливания, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и ребенка.

Следует иметь в виду, что при системном применении атропин проникает через плацентарный барьер; обнаруживается в грудном молоке в следовых концентрациях.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Атропин не рекомендуется применять у детей с повреждением мозга, детским церебральным параличом.

Применение у пожилых пациентов

Расширение зрачка может спровоцировать острый приступ глаукомы у пациентов с глаукомой, пациентов старше 60 лет.

При применении у пациентов старше 65 лет, есть вероятность увеличения внутриглазного давления.

Особые указания

Перед применением лекарственного средства необходимо снять мягкие контактные линзы.

Во время инстилляции капель в конъюнктивальный,мешок для уменьшения риска развития системного побочного эффекта рекомендуется легкое надавливание пальцем на область проекции слезных мешков, у внутреннего угла глаза в течение 1-2 мин после закапывания для исключения абсорбции атропина через слизистую носа и усиления побочного действия.

При инстилляции раствора в глаз необходимо прижать нижнюю слезную точку во избежание попадания раствора в носоглотку.

Интенсивно пигментированная радужка более устойчива к дилатации, для достижения эффекта бывает необходимо увеличивать концентрацию или частоту введений, поэтому следует опасаться передозировки мидриатиков.

Расширение зрачка может спровоцировать острый приступ глаукомы у пациентов с глаукомой, пациентов старше 60 лет и людей с гиперметропией, предрасположенных к глаукоме в связи с тем, что они имеют неглубокую переднюю камеру.

При применении у пациентов старше 65 лет, есть вероятность увеличения внутриглазного давления.

Атропин не рекомендуется применять при повышенной температуре тела (возможно дальнейшее повышение вследствие подавления активности потовых желез), у детей с повреждением мозга, детским церебральным параличом, пациентам с синдромом Дауна (реакция на м-холиноблокаторы увеличивается) и альбинизмом.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Необходимо предупреждать пациентов о том, что вождение транспортных средств в течение как минимум 2 ч после исследования запрещено.

Во время применения необходимо воздерживаться, от вождения, автотранспорта и занятий, потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания быстроты психомоторных реакций и хорошего зрения.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антихолинергическими средствами и средствами, обладающими антихолинергической активностью, усиливается антихолинергическое действие.

При одновременном применении с атропином возможно замедление абсорбции зопиклона, мексилетина, снижение абсорбции нитрофурантоина и его выведения почками. Вероятно усиление терапевтического и побочного действия нитрофурантоина.

При одновременном применении с фенилэфрином возможно повышение АД.

Под влиянием гуанетидина возможно уменьшение гипосекреторного действия атропина.

Нитраты увеличивают вероятность повышения внутриглазного давления.

Прокаинамид усиливает антихолинергическое действие атропина.

Атропин снижает концентрацию леводопы в плазме крови.

Источник

Раствор атропин для чего

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков

Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(3): 89-98

Вержанская Т. Ю. Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков. Вестник офтальмологии. 2017;133(3):89-98.
Verzhanskaia T Iu. Atropine use for progressive myopia in children and adolescents. Vestnik Oftalmologii. 2017;133(3):89-98.
https://doi.org/10.17116/oftalma2017133389-98

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Распространенность миопии в мире варьирует в пределах 20—50% среди взрослого населения стран Европы и США, тогда как в странах Азии эти показатели достигают 60—90%. Снижение детской близорукости является очень важной задачей медицины. Среди имеющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии в последние годы заслуживает внимание направление использования фармакологических средств. В обзоре проведен анализ современных публикаций с 1964 г. по сегодняшний день, отражающих результаты исследований тормозящего влияния различных концентраций атропина на процесс прогрессирования близорукости у детей и подростков с максимальным сроком наблюдения 5 лет. Также представлены данные о побочных эффектах лечения атропином разных концентраций и анализируется механизм его действия. Обозначена потенциальная опасность для здоровья пациентов, применяющих атропин. Основной вывод: атропин в малых дозах (0,01%) является хорошим компромиссом между потенциально возможными отрицательными побочными эффектами и статистически значимым уменьшением прогрессирования миопии, достигнутым в многочисленных исследованиях. Рекомендуется по крайней мере 2-годичный курс лечения для детей в возрасте 8—13 лет.

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Интенсивные исследования, выполненные за последние десятилетия, показали значительное увеличение числа близоруких, что связывается с генетической предрасположенностью, неблагоприятным влиянием окружающей среды, сидячим образом жизни.

Распространенность миопии варьирует в пределах 20—50% среди взрослого населения стран Европы и США, тогда как в странах Азии этот показатель достигает 60—90% [1]. В отдельных странах распространенность миопии в последние годы стремительно увеличивается. По расчетам некоторых ученых, с такой скоростью распространения к концу 2050 г. половина населения Земли будет близорукой [2].

Особого внимания заслуживает тот факт, что у пациентов, у которых миопия диагностирована в более раннем возрасте, впоследствии чаще возникают ее осложнения, в том числе тяжелые. По данным ВОЗ, миопия — одна из пяти ведущих причин слепоты и слабовидения в мире [3, 4].

Главной целью терапевтического контроля близорукости должно быть замедление прогрессирования миопии в годы наиболее активного роста глаза у детей и подростков, так чтобы в конечном итоге снизить степень миопии по сравнению с ее естественным прогрессированием (без лечения). Таким образом, можно уменьшить количество людей с высокой или патологической миопией, которая сопровождается опасными осложнениями.

Зависимость от необходимости постоянного ношения корригирующих оптических средств и прогрессирующее ухудшение зрительных функций у пациентов с тяжелой формой миопии ставят вопрос о стандартах качества жизни последних. В ряде исследований доказано, что качество жизни пациентов с миопией высокой степени ниже такового при миопии слабой и средней степени. Поэтому предотвращение или замедление прогрессирования миопии — важная задача здравоохранения.

Происхождение и развитие миопии

Несмотря на многочисленные усилия ученых и клиницистов за многие годы исследования миопии, ответы на вопросы о том, какова причина возникновения близорукости и какие существуют возможности предотвращения или хотя бы замедления развития близорукости, остаются неясными. При этом нет четкого понимания, каким образом противостоять процессам миопизации населения и стабилизации близорукости при ее возникновении.

Прогрессирование миопии, возникшей в раннем возрасте, обусловлено увеличением переднезадней оси (ПЗО) глаза, которое не компенсируется снижением преломляющей силы роговицы и хрусталика. Начавшаяся в детстве миопия прогрессирует (в возрасте 8—13 лет) в среднем от 0,5 дптр/год у европеоидных детей до 0,8 дптр/год — у азиатских [1].

Поскольку в арсенале современной офтальмологии нет средств, способных устранить структурные изменения при прогрессирующей миопии, задачей исследователей становится поиск эффективных методов замедления и остановки развития миопии у детей с целью предотвратить развитие тяжелых осложнений миопии.

Сравнительная эффективность методов контроля близорукости

Среди имеющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии заслуживают внимания два направления: использование фармакологических средств и оптических методов коррекции с воздействием на периферическую рефракцию.

Сравнение результатов различных методов торможения прогрессирующей близорукости по данным J. Cooper и соавт. [1] показано на рис. 1.

Рис. 1.Результатысравненияметодовторможенияпрогрессирующейблизорукости, по данным [1].

Как видно из представленных данных, наиболее эффективным способом замедления прогрессирования близорукости является использование атропина, затем следует пирензепин и ортокератология и наименее эффективный способ — прогрессивные очки.

Доступность и механизм действия атропина

Атропин — это М-холиноблокатор, алкалоид содержащийся в красавке (Atropa belladonna), белене (Hyoscyamus niger), дурмане (Datura stramonium), скополии (Scopolia carniolica) и других растениях семейства пасленовых (Solanaceae).

Единственный производитель в России — Московский эндокринный завод. В офтальмологической практике атропин применяется в виде 1% раствора (глазные капли).

Атропин входит в реестр препаратов, включенных в федеральный закон «О наркотических средствах и психотропных веществах».

Разные авторы [5,] выделяют несколько механизмов действия атропина:

— во-первых, атропин может блокировать аккомодацию, являясь неспецифическим антагонистом мускариновых рецепторов и, связываясь с таковыми в цилиарной мышце, способен уменьшать возможное влияние чрезмерного напряжения аккомодации на прогрессирование близорукости;

— во-вторых, атропин воздействует на выброс нейротрансмиттера допамина из клеточных структур и, таким образом, может изменять ретинальные сигналы, влияющие на рост глазного яблока;

— в-третьих, атропин может достигать значимых уровней в кровотоке, оказывая системное воздействие; подавляет секрецию гормона роста из гипофиза, что может нарушать нормальный рост глаза.

В экспериментах на животных при использовании атропина достигалась стабилизация с уменьшением роста ПЗО глаза. Биохимическая основа тормозящего эффекта атропина на увеличение аксиальной длины глазного яблока остается не до конца изученной.

Научные работы последних лет показывают, что атропин замедляет прогрессирование близорукости не посредством аккомодационного механизма.

Исследование на цыплятах, проведенное в Канаде в 2003 г., показало, что из множества антагонистов мускариновых рецепторов, в том числе неселективных, на прогрессирование близорукости (депривационной) влияли лишь атропин, пирензепин и оксифенониум [6]. Возможно, воздействие осуществляется посредством немускариновых рецепторов [7].

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка лечения атропином может вызывать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм действия, по всей вероятности, гораздо более сложный.

Применение атропина при близорукости с целью уменьшения ее прогрессирования

Первые упоминания атропина относятся к XVI веку (экстракт Beladonna применялся женщинами для расширения зрачков с целью усиления выразительности глаз).

Первое сообщение о лечении близорукости атропином с целью уменьшения ее прогрессирования было сделано в XIX веке Уэллсом [8]. От использования атропина, после его первоначальной популярности, почти отказались из-за его осложнений: паралича аккомодации и светобоязни.

В таблице представлены результаты основных исследований, проведенных с 1964 г. по сегодняшний день, данные о влиянии различных концентраций атропина на процесс торможения прогрессирующей близорукости. Как видно из таблицы, результаты проведенных работ неоднородны, колебания тормозящего эффекта значительны.

Результаты применения атропина для лечения прогрессирующей близорукости

Современная эра использования атропина была возвращена R. Bedrossian и S. Gostin в 1964 г. (использовались 1% раствор атропина в один глаз в течение 1 года и плацебо — в другой) [9]. Через 1 год глаза, в которые капали атропин, имели среднее снижение близорукости на 0,21 дптр, в то время как в контрольных глазах, наблюдалось прогрессирование близорукости в среднем на 0,82 дптр.

В 1979 г. R. Bedrossian оценил эффект мази атропина 1%, закладываемой однократно на ночь в один глаз годовалому ребенку с парным глазом в качестве контроля в нерандомизированном исследовании [11]. После 1 года лечение было продолжено на парном глазу. На контрольном глазу определялся существенный рост близорукости. Однако парный глаз не может быть подходящим для контроля, так как на него может быть системное воздействие атропина. Несколько других исследований оценивали местную терапию атропином.

В период с 1973 по 1989 г. были проведены исследования с аналогичными результатами [10—20]. Прогрессирование близорукости в вышеупомянутых исследованиях варьировало от увеличения на 0,22 до уменьшения на 0,58 дптр/год в группах атропина, в то время как в контрольных группах средняя величина прогрессирования миопии выросла от 0,28 до 0,91 дптр/год. Тем не менее все эти исследования были ретроспективными и, к сожалению, имели значительные методологические недостатки, не позволившие сделать обоснованное заключение.

Y. Shih и соавт. в 1999 г. [21] исследовали влияние более низких доз атропина на прогрессирование близорукости. Несмотря на то что 1% атропин эффективно замедляет прогрессирование, это сопровождается неблагоприятными последствиями, такими как светобоязнь, нечеткость зрения вблизи. В проведенном исследовании 186 детей в возрасте от 6 до 13 лет применяли ежедневно по 1 капле на ночь 0,5, 0,25, 0,1% атропин или 0,5% тропикамид для контроля лечения сроком наблюдения до 2 лет. Среднее прогрессирование близорукости составило: 0,04±0,63 дптр/год в группе атропина 0,5%; 0,45±0,55 дптр/год в группе атропина 0,25% и 0,47±0,91 дптр/год в группе атропина 0,1%. Все концентрации атропина показали более выраженный тормозящий эффект, чем в контрольной группе, — 1,06±0,61 дптр/год (р 1,0 дптр/год), тогда как только у 8% детей в контрольной группе прогрессирование отсутствовало и 44% имели быстро прогрессирующую близорукость. Авторы сделали вывод, что все три концентрации атропина имели значительное влияние на контроль близорукости, тем не менее использование 0,5% раствора атропина является наиболее эффективным.

R. Kennedy и соавт. [22] провели исследование, в котором участвовали 214 детей (штат Миннесота, США) в возрасте от 6 до 15 лет. Лечение 1% раствором атропина продолжалось от 18 нед до 11,5 года (в среднем 3,5 года). Среднее прогрессирование близорукости было значительно меньше (0,05 дптр/год) по сравнению с таковым в контрольной группе (0,36 дптр/год) (р 0,05). Для сравнения: прогрессирование близорукости в ATOM составляло (–)1,20±0,69 дптр в группе плацебо и (–)0,28±0,92 дптр в группе 1% атропина. Среднее увеличение осевой длины было 0,27±0,25; 0,28±0,28 и 0,41±0,32 мм в группах 0,5, 0,1 и 0,01% атропина соответственно (p Рис. 2. Результаты исследований ATOM1 и АТОМ2: изменения в сферическом эквиваленте (SE) в трех стадиях, по данным [31].

Как видно на рис. 2, более высокая доза атропина изначально приводит к более значительному замедлению роста миопии: 1% >0,5>0,1>0,05>0,01. Однако к концу 2-летнего периода применения разница была не столь существенной: (–)0,30 дптр (0,5%), (–)0,38 дптр (0,1%), (–)0,49 дптр (0,01%).

После 12-месячного прерывания лечения прогрессирование близорукости увеличилось во всех группах, причем после высоких доз атропина отмечалось большее усиление миопии. В группе с 1% атропином близорукость увеличилась настолько значительно, что почти достигла уровня группы плацебо.

Третья фаза испытаний, где применяли только 0,01% раствор атропина, показала его значительное преимущество перед растворами других концентраций.

Авторы этой серии исследований отмечают, что атропин не всегда воздействует на близорукость: у 9% детей из группы 0,01% атропина она увеличилась более чем на 1,5 дптр за первые 2 года лечения.

В целом (за 5 лет) прогрессирование миопии было минимальным в группе, использовавшей 0,01% раствор атропина. Близорукость в этой группе после 5 лет была такая же, как после 2,5 года в группе плацебо. Минимальная доза атропина также привела к минимальному расширению зрачка (на 0,8 мм), минимальной потере аккомодации (на 2—3 дптр) и минимальному нарушению видения вблизи по сравнению с действием более высоких доз.

J. Polling и соавт. в 2016 г. [31] получили похожие результаты в недавнем исследовании, проведенном в Роттердаме у европейских детей (53 из 77). В исследовании участвовали дети со средним значением сферического эквивалента, равным или меньше (–)3,0 дптр и скоростью прогрессирования миопии, равной или больше 1,0 дптр. Раствор атропина 0,5% закапывали ежедневно перед сном в оба глаза. Применение атропина привело к значительному уменьшению прогрессирования миопии: c 1,0±0,7 до 0,1±0,7 дптр/год.

Главные результаты исследования представлены на рис. 3.

Рис. 3. Среднее изменение в сферическом эквиваленте (SE) до и в процессе лечения атропином. Доверительный интервал 95%, по данным [31].

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка применения атропина может вызывать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм действия, по всей вероятности, гораздо более сложный.

L. Tong и соавт. [32] также волновал вопрос, как будет проходить процесс прогрессирования миопии после прекращения местного лечения атропином. Они провели плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование, в котором участвовали 400 детей в возрасте от 6 до 12 лет с рефракцией по сфероэквиваленту от (–)1,00 до (–)6,00 дптр и астигматизмом (–)1,50 дптр или меньше. Детей наблюдали в течение 12 мес после прекращения лечения, которое состояло либо из 1% раствора атропина, либо из плацебо, каждую ночь в течение 2 лет. Только 1 глаз каждого пациента выбирали путем рандомизации для лечения. После прекращения лечения атропином среднее прогрессирование близорукости составило (–)0,38±0,39 дптр в течение 1 года, в то время как прогрессирование миопии в группе плацебо было (–)1,14±0,80 дптр (р

Источник