Тригеминальная вегетативная цефалгия что это

Вегетативные тригеминальные цефалгии и гемикрания континуа

К так называемым вегетативным тригеминальным цефалгиям относятся пучковая (кластерная) головная боль, пароксизмальная гемикрания и SUNCT-синдром.

Несмотря на значительный прогресс фундаментальных наук на современном этапе развития неврологи, причины и точный механизм развития этого класса первичных головных болей остаются неизвестны. Исследования показали наличие рефлекторных и биохимических изменений головного мозга, но универсальной теории, объясняющей возникновение и развитие приступов, не создано.

Пучковая (кластерная) головная боль характеризуются приступами интенсивной или чрезвычайно интенсивной односторонней головной боли глазничной, надглазничной, височной или смешанной локализации длительностью от 15 до 180 минут. Приступ сопровождается хотя бы одним из симптомов на стороне боли: 1) покраснением слизистой глаза и/или слезотечением, 2) заложенностью носа и/или выделениями из носа, 3) отечностью век, 4) потливостью лба и лица, 5) сужением зрачка и/или глазной щели, е) чувством беспокойства (невозможность находиться в покое) или возбуждением.

Интенсивность приступа может быть так высока, что пациенты мечутся от невыносимой боли. Они могут покачиваться из стороны в сторону, хлопать в ладоши, бить предметы или стену кулаком. По причине своей интенсивости пучковая головная боль — наиболее болезненное состояние, которое испытывает мужчина. Пациенты прозвали эту боль «чудовищем».

Во время обострения, а также при хронической форме приступы возникают регулярно и могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина. У 10-15% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий.

Пароксизмальная гемикрания характеризуются приступами интенсивной односторонней головной боли глазничной, надглазничной, височной или смешанной локализации длительностью от 2 до 30 минут. Приступ сопровождается хотя бы одним из симптомов на стороне боли: 1) покраснением слизистой глаза и/или слезотечением, 2) заложенностью носа и/или выделениями из носа, 3) отечностью век, 4) потливостью лба и лица, 5) сужением зрачка и/или глазной щели.

Гемикрания континуа характеризуется односторонней, постоянной, умеренной головной болью с эпизодами усиления, которые сопровождается хотя бы одним из симптомов на стороне боли: 1)покраснением слизистой глаза и/или слезотечением, 2) заложенностью носа и/или выделениями из носа на стороне боли, 3) сужением зрачка и/или глазной щели.

Существуют эффективные способы лечения вегетативных тригеминальных цефалгий и гемикрании континуа. Достоверно наиболее эффективными средствами для прекращения атаки пучковой головной боли являются суматриптан и золмитриптан. Используют подкожный, интраназальный и пероральный способы введения. Наиболее эффективным является подкожное введение. Весьма эффективным средством являются ингаляции 100% кислорода в объеме 10–15 литров в минуту, подаваемого через маску. Для профилактики приступов пучковой головной боли в период обострения используются верапамил, преднизолон, карбонат лития, некоторые антиконвульсанты.

В лечении пароксизмальной гемикрании и гемикрании континуа эффективен индометацин. Ламотриджин используется для профилактики приступов головной боли при SUNCT-синдроме.

В медицинском центре «Код здоровья» приём ведёт невропатолог высшей категории, вертебролог, прошедший специальное обучение (Европейская школа головной боли, циклы и семинары по лечению вертеброгенных заболеваний и болей в спине с освоением различных методик мануальной терапии), имеющий международный сертификат Европейской федерации головной боли.

Источник

3. Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии (ТВЦ)

3.1.1. Эпизодическая кластерная головная боль

3.1.2. Хроническая кластерная головная боль

3.2.1. Эпизодическая пароксизмальная гемикрания

3.2.2. Хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ)

3.4.1. Возможная кластерная головная боль

3.4.2. Возможная пароксизмальная гемикрания

3.4.3. Возможный SUNCT-синдром

Другие используемые кодировки (упоминание в классификации с другим кодом): 4.7. Гемикрания континуа (hemicrania continua)

Общий комментарий

Первый вопрос, который необходимо разрешить: является ли тригеминальная вегетативная цефалгия (ТВЦ) первичной, вторичной или имеет смешанный характер?

В том случае, если головная боль с симптомами ТВЦ впервые появляется в тесной связи с другим заболеванием, которое является причиной этих симптомов, эту цефалгию следует кодировать как следствие этого заболевания, то есть как вторичную цефалгию. Если течение ТВЦ, существовавшей до начала другого заболевания, возможны две интерпретации: установление только диагноза ТВЦ, или использование двух кодировок — ТВЦ и вторичной головной боли, вызванной другим заболеванием. Установление двух диагнозов — более правильно, если имеется тесная временная связь между утяжелением течения ТВЦ и началом заболевания, доказано, что заболевание может провоцировать приступы ТВЦ и если с уменьшением симптомов заболевания течение ТВЦ также облегчается.

Введение

Тригеминальные вегетативные цефалгии сочетают в себе как черты головной боли, так и типичные черты краниальных парасимпатических невралгий. Экспериментальные и функциональные нейровизуализационные исследования показали, что ТВЦ сопровождаются активацией тригемино-парасимпатического рефлекса с клиническими признаками вторичной симпатической дисфункции.

Гемикрания континуа, которая характеризуется менее постоянными нарушениями со стороны краниальных вегетативных нервов, детально описывается в разделе 4. Другие первичные головные боли.

3. Пучковая (кластерная) головная боль.

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Источник

Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Кластерная головная боль – одна из самых частых тригеминальных вегетативных цефалгий, этот вид первичной головной боли является одним из самых мучительных, связан с увеличением числа суицидальных попыток и в целом негативно влияет на качество жизни пациентов. Несмотря на огромное количество существующих схем фармакотерапии, кластерная головная боль оказывается рефрактерной к консервативному лечению почти в трети случаев, что вынуждает искать хирургические методы лечения, прежде всего методы нейростимуляции. В клинической практике используются три метода нейростимуляции: 1) стимуляция затылочных нервов (ONS); 2) стимуляция крылонебного ганглия (SPGS); 3) стимуляция глубоких структур головного мозга (DBS). При выборе метода соблюдают принцип «от простого к сложному», начиная со стимуляции периферических структур (ONS и SPGS), и при их неэффективности применяют DBS. Большое внимание следует уделять отбору пациентов. Важно при назначении нейростимуляции действовать без промедления, в короткие сроки направлять пациента с диагностированным инкурабельным болевым синдромом на консультацию к нейрохирургу для решения вопроса о выборе лечения, т. к. длительность рефрактерной боли связана со снижением потенциального эффекта стимулятора.

Ключевые слова: кластерная головная боль, нейростимуляция, стимуляция затылочного нерва, стимуляция крылонебного узла, стимуляция глубоких структур мозга.

Для цитирования: Исагулян Э.Д., Осипова В.В., Екушева Е.В. и др. Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли. РМЖ. 2017;24:1779-1784.

1 National Medical Research Center of Neurosurgery named after acad. N.N. Burdenko, Moscow
2 First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov
3 Scientific Neuropsychiatric Center named after Z.P. Solovyov, Moscow
4 Advanced Training Institute of the Federal Medical Biological Agency, Moscow

Cluster headache is one of the most frequent trigeminal vegetative cephalalgia, this type of primary headache is one of the most painful, associated with an increase in the number of suicidal attempts and, in general, negatively affects the quality of life of patients. Despite the large number of existing schemes of pharmacotherapy, cluster headache is refractory to conservative treatment in almost a third of cases, which predetermines the development of surgical methods of treatment, especially methods of neurostimulation. In clinical practice, three methods of neurostimulation are used: occipital nerves stimulation (ONS), sphenopalatine ganglion stimulation (SPGS), deep brain stimulation (DBS). When choosing a method, the principle «from simple to complex» is observed, beginning with the use of stimulation of peripheral structures (ONS and SPGS) and, in case of their inefficiency, DBS. Great attention should be paid to the selection of patients. An important factor in the appointment of neurostimulation is the reduction in the latency period, it is necessary to send the patient with a diagnosed incurable pain syndrome to the neurosurgeon as soon as possible for a consultation on the possible choice of treatment, since the duration of refractory pain is associated with a reduction in the potential effect of the stimulant.

Key words: cluster headache, neurostimulation, occipital nerves stimulation, sphenopalatine ganglion stimulation, deep brain stimulation
For citation: Isagulyan E.D., Osipova V.V., Ekusheva E.V. et al. Neuromodulation in the treatment of cluster headache // RMJ. 2017. № 24. P. 1779–1784.

Кластерная головная боль – тригеминальная вегетативная цефалгия, является наиболее мучительной для пациентов. Кластерная головная боль часто оказывается рефрактерной к консервативному лечению и применяются хирургические методы лечения, прежде всего методы нейростимуляции. В клинической практике используются три метода нейростимуляции: стимуляция затылочных нервов, стимуляция крылонебного ганглия, стимуляция глубоких структур головного мозга.

Клиника

Медикаментозное лечение

Нейромодуляция

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Цефалголог

Цефалголог – врач невролог, который специализированно занимается лечением и профилактикой головной и лицевой боли.

Условно головная боль делится на первичную (самостоятельное заболевание) и вторичную ( симптом других заболеваний)

У нас по вопросам головной боли консультирует врач невролог – цефалголог, член Европейской Ассоциации головной боли Непомилуева Алена Константиновна.

Патофизиологические механизмы развития голвной боли (цефалгии) разнообразны:

Сосудистая цефалгия

Сосудистая цефалгия или сосудистый тип головных болей или вазомоторная цефалгия.

Этот механизм обуславливается расширением сосудов вследствие системного понижения артериального давления или в случае несоответствия сильного сердечного выброса и повышения периферического сопротивления церебральных сосудов. Симптом цефалгии сосудистого типа – болезненные пульсации в висках с обеих сторон.

При условии артериальной гипертензии возникает ишемия головного мозга, нервным клеткам не хватает питательных веществ и кислорода. Здесь сосудистая цефалгия проявляется тупыми болями. Больные говорят, что у них возникают чувства сдавливания, ломоты, головокружения и плавающих точек перед глазами.

Вторая разновидность сосудистого механизма – венозная цефалгия. Она обуславливается вазомоторными нарушениями вены и системы оттока венозной крови. Это развивает один из двух вариантов: венозный застой или венозную недостаточность.

Лучше всего кровь по венам оттекает, когда человек стоит или находится в вертикальном положении. Поэтому синдром вазомоторной цефалгии по венозному типу появляется или усиливается в положении лежа или сидя с опущенной головой. Симптом венозной сосудистой цефалгии – головные боли по утрам, сопровождающиеся общей тяжестью в теле. Нередко дискомфортные ощущения располагаются в затылке – это место слития внутричерепных вен. Стойкая вазомоторная цефалгия устраняется при занятии спортом.

Головная боль напряжения

Она обуславливается длительным сокращением мускулов головы: жевательных, затылочных и мышц скальпа. В основе цефалгии напряжения лежит два механизма:

Тензионная цефалгия носит умеренную болевую интенсивность. Располагается симметрично, чаще в области лба и затылка. Характер цефалгии – сдавливающий. Такой тип болей еще называется «каска неврастеника». Больные жалуются, будто им на голову надели твердый головной убор, который постепенно сжимается и сдавливает голову. Во время касаний к голове возникают неприятные ощущения. Также всякий контакт с головой, например, расчесывание волос и сильная эмоциональная реакция вызывает или усиливает боль. Длится от 30 минут до 2-3 дней.

Как болезнь цефалгия напряжения выставляется с такими критериями:

Цефалгия напряженного типа постепенно выводится в отдельную нозологию так же, как и мигрень.

Ликвородинамический механизм

Головная боль при таком варианте развивается в результате нарушения образования или оттока цереброспинальной жидкости. Развивается синдром внутричерепной гипертензии: в черепе, из-за повышения содержания жидкости, повышается давление.

Головная боль, обусловленная ликвородинамическим механизмом, характеризуется распирающими болями. Цефалгия также сопровождается общемозговыми симптомами: головокружением, тошнотой и рвотой, снижением точности зрения. Если отекает мозг – у больного нарушается сознание. Выраженность цефалгии усиливается при кашле, мочеиспускании, дефекации и в горизонтальном положении. Боль уменьшается, когда человек принимает вертикальное положение. Характерный признак цефалгии по ликвородинамическому механизму – симптом Манна: при надавливании на глазные яблоки во время их движения возникают болезненные ощущения.

Невралгическая цефалгия

Она характеризуется кратковременными болевыми приступами, следующими один за одним. Больные говорят, что эта боль похожа на стреляющую, на подобие удара электрическим током. Тригеминальная вегетативная цефалгия – разновидность невралгической головной боли. При обследовании выявляются провоцирующие точки, надавливая на которые возникает головная боль. Обычно эти точки локализуются по ходу тригеминального (тройничного) нерва на лице.

Психогенный механизм

Наблюдается у депрессивных и истерических личностей. Механизм связан с психогенным нарушением ноцицептивной системы. Цефалгия возникает из-за эмоционального потрясения, переживаний. Хроническая цефалгия часто возникает из-за психогенного механизма.

Смешанная цефалгия

Возникает в результате комбинации патологических механизмов, например, при эмоциональном стрессе, физической нагрузке, артериальной гипертензии и недосыпания. Цефалгия смешанного генеза проявляется в зависимости от доминирующей причины. Например, если доминирующий фактор – физическая нагрузка, то клиника будет похожей на цефалгию напряженного типа.

Может выставляться диагноз «цефалгия неясного генеза» или «неуточненная цефалгия», когда после диагностики причина не была выявлена.

Кроме основных разновидностей цефалгий по патогенетическому типу, существуют и другие подвиды головных болей:

Патология протекает в 3 фазах:

Мигрень провоцируется эмоциональным стрессом, сильными физическими упражнениями, голоданием и алкоголем, нарушением режима м др.

Чем она проявляется:

Осложнение мигрени – мигренозный статус. Это приступы сильной пульсирующей головной боли, возникающие один за другим без паузы. Мигренозный статус может осложниться инфарктом мозга.

Мигрень бывает не только голове. Абдоминальная или брюшная мигрень – сильные пульсирующие в боли в животе. Боли чередуются: сначала в животе, потом в голове, затем снова в животе. Такая цефалгия встречается у детей 5-10 лет. Цефалгия у подростка часто провоцируется голоданием или неправильным питанием.

Кластерная цефалгия

Характеризуется внезапным появлением сильной, режущей и пекущей боли в голове. Типовая локализация болей – лобная, височная или скуловая области. Еще чаще гистаминовая цефалгия локализуется вокруг одного глаза. Иногда болевые ощущения распространяются на всю половину головы или лица.Болеют мужчины. Начала заболевания чаще приходится на возраст 30 лет.

Коитальная цефалгия

С латинского «coitus» переводится как «половой акт». Цефалгия возникает во время секса. Возникает, если соитие сопровождается сильным эмоциональным потрясением или выраженной физической нагрузкой.

Оргазмическая цефалгия

Головная боль в момент оргазма обуславливается повышением кровяного давления. Физиологический механизм оргазмической головной боли в точности повторяет механизм головной боли сосудистого генеза из-за артериальной гипертензии.

Вертеброгенная цефалгия

Развивается вследствие патологий шейного сегмента позвоночника, особенно в результате остеохондроза.

Посттравматическая цефалгия

Посттравматическая цефалгия – это головные боли, появляющиеся после физической травмы мозга или черепа. Бывает острой и хронической. Острая возникает в течение 14 дней после травмы головы и длится не более 8 недель. Хроническая посттравматическая цефалгия также возникает в течение первых

14 дней после травмы, но посттравматическая упорная цефалгия продолжается более 3 месяцев. Разновидность – посттравматическая энцефалопатия с цефалгией. Она возникает вследствие повреждения тканей мозга в результате травмы, в последствии сопровождающаяся головными болями.

Постпункционная цефалгия

Патология возникает спустя 5 дней после дуральной пункции. Постпункционная цефалгия сопровождается ригидностью шейных мускулов, ушным шумом, позывами к рвоте и светобоязнью.

Церебральная ангиодистония с цефалгиями

Возникает на фоне органических или функциональных нарушений сосудов головного мозга. Последние возникают в результате инфекций, травм или заболеваний внутренних органов.

Цефалгия из-за дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП с цефалгией возникает из-за нарушения кровоснабжения мозга на фоне атеросклероза сосудов головного мозга или артериальной гипертензии.

Цефалгия при беременности

Возникает на фоне токсикоза беременных, на фоне эклампсии или преэклампсии. Механизм головных болей в таком случае заключается в повышении артериального давления.

Как лечится?

В основе лечения существует два принципа:

В нашей клинике принимает врач невролог – цефалголог. Член Европейской Ассоциации головной боли Непомилуева Алена Константиновна.

Источник

Кластерная головная боль

Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.

Классификация и этиология

Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:

Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.

Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии.

Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.

Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:

Так что же представляет собой кластерная ГБ?

Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.

Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.

IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:

Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:

Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.

Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.

Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»:

Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается».

Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.

У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль»).

Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.

Принципы терапии

Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.

Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT_{1B /1D} рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:

К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).

Лечение в остром периоде

Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).

NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.

Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.

При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.

У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.

В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина. Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа. Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало.

Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.

Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.

Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат. Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).

Профилактическая фармакотерапия

Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.

Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна. При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.

Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы. Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).

ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия. Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан. В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.

Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме). В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью. Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса. Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.

У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность. Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).

Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.

Источники :

Источник